علت و پاتوفیزیولوژی دیابت قندی

[ad_1]

علت

وراثت است مقبول به عنوان یک عامل برجسته در سبب شناسی دیابت, اگر چه مکانیسم وراثت ناشناخته است. دیابت ممکن است در واقع یک سندرم به جای یک بیماری خاص. انواع ژنتیکی مکانیسم پیشنهاد شده است اما بیشتر به نفع چند عاملی ارث و یا یک ژن مغلوب به نحوی مرتبط با بافت-تایپ کردن آنتی ژن های انسان لنفوسیت-یک (HLA) سیستم. اما ارث غیر وابسته به انسولین و دیابت وابسته به انسولین دیابت به نظر می رسد متفاوت است. نزدیک به 100 ٪ از فرزندان pf پدر و مادر که هر دو غیر وابسته به انسولین دیابت توسعه این نوع از دیابت, اما تنها 45 درصد به 60 درصد از فرزندان از هر دو پدر و مادر که به دیابت وابسته به انسولین را توسعه این بیماری است. نیز وجود دارد افزایش خطر ابتلا به دیابت با چاقی است. بروز این بیماری دو برابر با 20 درصد از وزن و این رقم در مورد جوان و همچنین به فرد دیابتی. دیابت در حال حاضر ششمین علت مرگ و میر بیماری در بزرگسالان و اولین علت از موارد جدید کوری بین 20 و 75 سال سن داشتند. ویروس ها شده اند دخیل در بروز دیابت است. ویروسی نظریه بیان می کند که سلول های بتا برخی از افراد (اغلب متخصصان بر این باورند که سلول های بتا در حال ژنتیکی مستعد ابتلا به دلیل نقص در سیستم HLA) که توسط برخی از ویروس ها باعث آسیب سلولی و یا مرگ. واکنش بدن به این آسیب دیده و یا تغییر بافت در یک خودایمنی پدیده تشکیل آنتی بادی است که “حمله” سلول های بتا و در نتیجه مرگ سلولی می شود. هنگامی که وجود دارد نه به اندازه کافی در دسترس سلول های بتا به عرضه انسولین کافی برای رفع نیازهای بدن به دیابت وابسته به انسولین نتایج. تومورهای پانکراس پانکراتیت استرس مواد مخدر به عنوان استروئید استرس بیماری است که شامل دیگر ارگان های غدد درون ریز مانند آکرومگالی وراثت و بیماری های ویروسی در حال حاضر اعتقاد بر این به بازی بخشی در ایجاد دیابت است.

در غیر وابسته به انسولین یا نوع دوم دیابت و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ممکن است در نتیجه از یک تنبل یا غیر حساس ترشحی پاسخ در لوزالمعده یا نقص در بافت های بدن است که نیاز به مقادیر غیر معمول انسولین و یا انسولین ترشح شده ممکن است به سرعت در حال نابود مهار یا فعال در افراد تحت تاثیر قرار. کمبود انسولین به دلیل کاهش در islet cell mass یا تخریب جزایر مشخصه فرد وابسته به انسولین یا نوع I دیابت است.

پاتوفیزیولوژی

انسولین مورد نیاز است برای حمایت از متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها و پروتئین ها در درجه اول با تسهیل ورود این مواد به داخل سلول. انسولین مورد نیاز است برای ورود گلوکز به عضلات و سلول های چربی برای پیشگیری از بسیج چربی از سلول های چربی و ذخیره سازی گلوکز به گلیکوژن در سلول های کبد و عضله است. انسولین مورد نیاز است برای ورود گلوکز به سلول های عصبی یا عروقی بافت. ترکیب شیمیایی و ساختار مولکولی انسولین هستند به طوری که آن را متناسب به سایت های گیرنده در غشای سلولی. در اینجا آن را آغاز یک دنباله از ضعیف تعریف واکنش های شیمیایی که تغییر غشای سلولی به منظور تسهیل ورود گلوکز به سلول ها و تحریک سیستم های آنزیمی در خارج از سلول است که متابولیسم گلوکز برای تولید انرژی.

با کمبود انسولین و قند خون قادر به ورود به سلول و غلظت آن در خون را افزایش می دهد, افزایش غلظت خون را افزایش می دهد. افزایش غلظت گلوکز (قند خون) تولید یک گرادیان اسمزی است که باعث حرکت بدن مایع از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی و داخل گلومرول تصفیه به منظور “رقیق” در hyperosmolar تصفیه. زمانی که غلظت گلوکز در گلومرول تصفیه بیش از آستانه (180mg/dL) گلوکز “نشت” به ادرار همراه با یک اسمزی انحراف آب (شاشی, تکرر ادرار) یک کاردینال نشانه ای از دیابت است. ادرار مایع زیان باعث تشنگی بیش از حد (polydipsia) مشاهده شده در دیابت است. همانطور که ممکن است انتظار می رود این آب شستشو نتایج در یک تخلیه ضروری دیگر مواد شیمیایی.

[ad_2]